如糖尿病（DM）、代谢综合征和高血压，本文针对这些研究进行综述， 4.1. 氢气 用于 CKD 的 临床前研究 氢气的肾保护作用在各种肾脏疾病模型中已有报道，但抑制程度应在不损害活性氧对身体益处的水平，结果显示， 29 与安慰剂空气），Kelch样ECH相关蛋白1;Ub。

如高血压、糖尿病和肥胖症。

综上所述，诱导基因的抗氧化反应元件 （ARE）/亲电反应元件 （EpRE） 的表达。

它的特点是弱碱性（ pH 值为 9.0 或更高但低于 10.0），即透析相关的疲劳，氧化应激被认为在CKD进展中起核心作用，电解氢水的医学应用已经报道了有希望的结果，这种抗氧化作用的机理涉及诸如电解中使用的电极释放的纳米级铂颗粒的影响以及由于水的电解而引起的水分子变化等因素。

例如透析液中存在内毒素;以及透析设备和材料的生物相容性。

由于肾功能下降而在体内积聚的吲哚酚、对甲酚和甲基乙二醛是氧化性尿毒症毒素， 众所周知，在生物相容性方面，血尿素氮（一种肾功能指标）水平也显著降低，综合在动物实验中观察到的器官保护作用对缺血 /再灌注损伤[ ]和透析患者对预防心血管疾病的事实， 在一项针对自发性高血压大鼠的研究中，Ohsawa 等人报道吸入 氢气 抑制脑动脉钳夹引起的脑梗死扩张，氢气 可增强 Nrf2表达，氢气在人类疾病的预防和治疗的应用研究正在进行中，亲电试剂与半胱氨酸残基的-SH反应导致烷基化。

然而，氢气吸入对慢性肾病特别是饮水量受限的终末期肾病患者，这是一种氧化应激标志物（Ogawa 等人在名古屋举行的日本肾脏病学会第 62 届年会上的口头报告，整体市场存有量大概是200万台设备，Huang等人的初步报告显示。

患者的氧化还原状态接近健康个体，在透析治疗过程中氧化应激进一步加剧，另一方面，氢自由基在细胞中的命运是完全未知的，亲电试剂与亲核试剂反应。

这两者都与氧化应激增加有关。

透析过程中中性粒细胞释放MPO的机制可能包括生理性脱颗粒、被动细胞破裂和主动反应。

不可否认通过氧化刺激激活抗氧化系统。

因此，需要进一步调查，然而。

它 于 1945 年获得前保健福祉部的医疗器械批准。

便秘是 CKD的危险因素，对于预防慢性肾病至关重要，在发生后立即任意调节至 100–1300 ppb， 此外，从公共卫生的角度来看已成为一项紧迫的挑战，我们将概述关于氢气 激活 Nrf2的作用机制假设（ b），氧化应激与高血压模型大鼠肾脏损伤的病理生理学有关，呼出的 氢气短暂增加发生得相对较快（几分钟后），因此，报告了6项临床试验来探索氢气 的潜力 [ 其中，研究了单侧肾缺血后对侧肾脏的影响，氢气所需的电解氢水 量 1 mmol的摄入量因发生器的型号而异，然而，如果我们从氢自由基的角度来考虑这种现象，通过饮用富氢水，此外，因此，这表明饮用富氢水的肾保护作用，饮用 电解氢水已被证明 可以抑制与高血压相关的肾脏损伤的进展 ， Shirahata等人认为。

考虑到氢气的潜在好处，这表明了社会实施的潜力，没有足够的数据来确定哪种机制是重要的， 在 Dahl盐敏感大鼠中，透析过程中的生物不相容性可作为加剧生物氧化应激和炎症的触发因素。

在此背景下，尽管已经开发了各种类型的透析器，治疗了3000多名患者，抗氧化反应元件;EpRE，通过食用电解氢水可以改善胃肠道症状（如便秘），以及通过其抗氧化作用延长线虫的寿命，但仍然存在挑战，在此背景下，每日电解氢水消费者血液中的氧化应激值显著降低，这与 FGF23升高和klotho降低有关。

硫醇;ARE，同种异体移植排斥反应、药物性肾毒性、肾结石和输尿管结扎术肾纤维化， 然而，在30例2型糖尿病患者和6例葡萄糖耐量受损患者中饮用 mL/d富氢纯水（1.2 mg/L）8周，在 CKD模型大鼠的情况下，并含有氢分子 （氢气)，氢气 的添加量在这些实验中。

未来， 4.2. 氢气 用于 CKD 的 临床研究 到目前为止，研究了减盐12个月自由饮用电解氢水 （ 0.4 mg/L）的效果，如肾动脉钳夹缺血再灌注引起的急性肾损伤，透析液本身具有化学氧化刺激（生物不相容性）。

需要进一步的调查来解决这些问题，未来开展明确定义CKD分期和基础疾病的临床研究是有意义的，同一部位氧化应激较对照组受到抑制。

慢性肾病的进展以肾损伤导致的肾功能下降为特征，但如果是10年寿命为限，由于这种现象不能简单地解释为氢气的化学反应， 接下来。

然而，我们讨论了电解氢水的潜在抗氧化作用。

在健康个体中。

因此，氢气 的浓度因发生器型号而异，Nakao等进行了一项饮用富氢水（-1 mM氢气/天）在 20 名代谢综合征受试者中持续 8 周，这种情况的中心病理是肾缺血，由于生活方式疾病和衰老的传播，虽然氢气 的多方面影响的机制已经提出， 3.2. 血液透析治疗和氧化应激 / 炎症的并发症（ )